COVID-19 大流行会改变后代的基因和健康吗？
今天活着的大多数人只目睹了一种流行病：COVID-19。但是流行病并不是什么新鲜事。 在过去的 1,500 年里，医学史学家记录了近 20 次主要的流行病。尽管过去几年很艰难，但与 1300 年代中期相比显得苍白无力，当时被称为黑死病的大流行病肆虐，感染者通常会死亡。
黑死病消灭了欧洲、中东和非洲多达一半的人口。现在，科学家们正在问，那次大流行的幸存者是否具有使他们避免感染的遗传优势，如果有，可以为当前大流行的幸存者吸取哪些教训？
在黑死病中幸存：偶然还是基因？
早在 1300 年代，人们就竭尽所能避免感染。这主要意味着试图将病人与健康人分开。但是，谁被感染、谁活着、谁死了，这似乎有很大的运气成分。这场瘟疫的起因对那些经历过它的人来说是完全神秘的。很久以后，研究人员了解到，鼠疫耶尔森氏菌是致病原因，最有可能从啮齿动物传播到跳蚤再到人类。
最近，研究人员从黑死病期间死亡的人的骨头中提取了 DNA ，并将其与在那次大流行中幸存下来的人进行了比较。他们发现了一些重要的差异：幸存者更有可能携带有助于免疫系统抵抗感染的基因。所以，也许从黑死病中幸存下来并不是那么随机的。
但研究人员还注意到其他一些值得注意的事情：
- 在几代人的时间内，普通人群中的抗感染基因急剧增加。在如此短的时间内人口发生如此巨大的变化几乎是闻所未闻的。
- 今天患有类风湿性关节炎或狼疮等自身免疫性疾病的人比没有自身免疫性疾病的人更有可能携带相同的抗感染基因。似乎在 1300 年代帮助我们的一些祖先避免危险感染的基因现在可能是自身免疫性疾病的危险因素。
了解选择压力：进化的作用臂
一种称为选择压力的进化过程鼓励有利基因在种群中存活，并阻止不利基因。如果任何生物体存活的时间足够长，可以将有利的基因传给下一代，那么该物种就会因避免潜在的灭绝而受益。
选择压力的一个很好的例子是抗生素耐药性。假设您正在接受抗生素治疗细菌引起的肺炎。抗生素旨在杀死细菌，以便您康复。但是一些细菌可能有突变或基因变异，使它们能够在抗生素治疗的情况下存活和繁殖。
随着它们的细菌同胞被消灭，具有抗药性的细菌会茁壮成长、繁殖，并将它们的遗传信息——包括决定抗生素耐药性的基因——传递给后代细菌。在这个例子中，抗生素治疗施加了选择压力，鼓励（选择）耐药细菌的发展：对细菌有好处，但如果你是肺炎患者，当然不好。
选择性压力导致了适应性变化，例如变色龙通过改变颜色来逃避捕食者的能力；沙漠植物能够靠最少的水茁壮成长；以及拥有大脑袋、可对生拇指甚至消化牛奶能力的人类。 COVID-19 变体是另一个很好的例子：突变使导致我们当前大流行的冠状病毒在接种疫苗和抗病毒治疗的情况下得以存活。
黑死病：有利基因和下游后果
在人类中，这种遗传变化通常需要数百年的时间。黑死病的遗传影响要快得多，大概是因为这场流行病规模如此之大，许多人在达到生育年龄之前就已经死亡。那些拥有有利基因的人在幸存者中所占比例如此之大，以至于人口的基因库发生了迅速变化。
不过，显然，在种群中扎根的有益基因可能要付出代价。我们还不知道为什么有助于抵御黑死病的基因可能会增加自身免疫性疾病的风险。可能它们携带了一个特别强大的免疫系统的指令，该系统能够抵抗危险的感染，但其攻击也不精确或容易反应过度，从而导致自身免疫性疾病的友军之火。
一次在特定地点的优势可能会为子孙后代付出代价。例如，导致红细胞呈镰刀状的基因有助于人们抵抗疟疾感染。从父母一方继承镰状基因可能具有保护作用，但从父母双方继承镰状基因会导致镰状细胞性贫血，这是一种可能危及生命的疾病。
COVID-19 会改变世界人口的基因吗？
考虑到黑死病的故事，您可能会想：COVID-19 大流行是否会通过选择性压力对世界人口的基因构成产生重大影响？专家认为这不太可能。尽管 COVID-19 已在全球造成数百万人死亡，但大多数受害者年龄较大。如上所述，选择压力在生殖年龄之前施加于种群时最为强大。
奇怪的是，一些与患上严重 COVID 的风险相关的基因 似乎可以降低某些自身免疫性疾病的风险。目前，为什么会这样仍然是个谜。
底线
从黑死病中幸存下来并非易事，而且很可能更多地归功于遗传学。但对我们祖先有益的基因变异现在可能要少得多了。这些对黑死病以及选择性压力如何导致未来疾病的新见解可能对我们的后代在面对自己的流行病时有用。
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