NHANES：铜和 Γ-生育酚

因此，疾病预防控制中心有一个名为“全国健康和营养检查调查”或简称 NHANES 的项目。他们将项目描述为：

……旨在评估美国成人和儿童的健康和营养状况的研究计划。 …… [它] 始于 1960 年代初期，并作为一系列针对不同人群或健康主题的调查进行。 1999 年，该调查成为一项持续性计划，其重点不断变化，以各种健康和营养衡量指标来满足新出现的需求。该调查每年检查约 5,000 人的具有全国代表性的样本。这些人分布在全国各地的县，每年访问其中的 15 个县。

来自 NHANES 的数据是公开的。它包括针对数千人的数百项健康和营养措施，这些措施是在几十年的多轮检查中收集的。

但出于同样的原因，NHANES 数据很难处理。每两年的数据（例如 1999-2000、2001-2002 等）被分成几个不同的数据集，必须将它们组合起来进行分析。比较多年的措施可能非常棘手，因为格式和变量名称通常每年都在变化，有时没有任何解释。变量经常被添加或删除，一年中使用的度量与另一年​​中使用的同名度量是否相同并不总是很清楚。因此，尽管数据集极其丰富，但其庞大性使其难以处理。

为了解决这些问题，我们与数据科学家 Elizabeth 合作，将 1999 年至 2018 年的 NHANES 数据集整合到一个包中。我们最终得到的数据集当然是不完美的——我们没有包括每一个度量，我们仍然不确定哪些变量是重复的，等等——但它是一个起点。

现在，Elizabeth 和 SMTM 团队正在研究数据集，看看它能告诉我们关于肥胖流行病的什么信息，看看我们是否能揭开任何新的谜团，尤其是看看它能告诉我们关于污染假说的什么信息的肥胖。分析仅针对成年人（18 岁或以上）的数据进行，不包括任何标记为怀孕的人。伊丽莎白很棒，所有的错误都是我们的，不是她的，等等。

这是我们的标准免责声明：您将要看到的所有分析都是相关的。如您所知，相关性并不意味着因果关系——尽管正如 XKCD 提醒我们的那样，“它确实会暗示性地摆动眉毛，并在说‘看那边’时偷偷摸摸地做手势。”相关性仍然可以提供一些证据，而且我们始终可以在以后通过更受控的研究来跟进我们在相关数据中发现的任何事情。我们正在寻找奇怪的惊喜，例如当您将网撒入海中并拉起自行车时。

最后提醒一下：大约 75%的 BMI 现代变异是遗传的，因此环境变量与 BMI 的任何相关性可能看起来都非常小。我们应该期望看到类似 r = 0.10 的相关性，而不是 r = 0.65。但这种微小的表象具有误导性，因为我们正在寻找可以解释 BMI 中 25%非遗传变异的因素。如果我们找到一个占 BMI 总方差 5% 的因素，它更像是解释了 20% 的剩余谜团，即非遗传方差 (.05/.25 = 0.2)，这就是我们真正有兴趣。

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我们从尽可能简单的分析开始。在这种情况下，它很简单：在 NHANES 数据中，哪些变量与 BMI 的相关性最大？

当然，最强的相关性是 BMI 与其他肥胖指标的相关性。 BMI 自然与身高和体重等因素相关，这不足为奇。因此，让我们忽略这些变量，继续讨论更有趣的发现。

从这里，有两个相关性特别突出：

在数据集中，血清铜水平与 BMI 的相关性最强， r = 0.240 ( p < .001)，血清铜水平约占 BMI 方差的 5.8%。

血清 γ-生育酚水平紧随其后，与 BMI 相关， r = 0.230 ( p < .001)，血清 γ-生育酚水平约占 BMI 方差的 5.5%。

这两种关系都在人群中脱颖而出。 NHANES 中与 BMI 的第二强相关性仅为 r = -0.170（我们将在以后的文章中查看其中的一些变量）。这仍然很重要，但它绝对是一个下降——血清铜和血清γ-生育酚，出于某种原因，是非常明显的异常值。

这是我们查看的 NHANES 数据中与 BMI 最相关的 20 个图表（不包括其他肥胖指标）。有很多变量与 BMI 相关，但血清铜和血清γ-生育酚是唯一高于 .20 的相关性，当您将它们绘制成图形时，它们确实很突出。在这里它们是用绝对值绘制的，所以我们可以比较正相关和负相关而不用担心符号：

这些相关性可能看起来很小，但请记住，大约 75% 的 BMI 变异是遗传的。这些小的相关性实际上在上下文中是相当大的。例如，BMI 和年龄之间的相关性（人们通常随着年龄的增长而变重）仅为 r = 0.072——上图中的所有相关性都比这个大一点。

这似乎特别有趣，因为虽然这两种相关性可能与许多不同的理论相容，但我们认为没有任何关于肥胖流行病的理论能够提前预测到这些相关性。

遗憾的是，我们无法直接比较铜和 γ-生育酚，因为您马上就会看到，它们涵盖了不同年份的数据集。但我们可以单独查看它们，所以让我们这样做吧。

铜

NHANES 仅收集了三个数据集中的血清铜：2011-2012、2013-2014 和 2015-2016。但是这些提供了三个大部分独立的复制，并且所有三个时间都发现了相同的关系。

这是与两个变量对数转换的关系。对数转换使可视化更清晰，但相关性几乎保持不变：

这是这三个数据集中血清铜水平的分布：

血清铜水平在 2011-2012 年最低，这是我们有数据的第一年。随着时间的推移，它们可能会增加一点，但实际上没有足够多年的数据可以说明。

Elizabeth 做了一种不同的可视化，她查看了铜的个体十分位数（她根据血清中铜的含量将人分成 10 组），发现这种分析的关系更加惊人.

血清铜水平处于最低两个等级的人的 BMI 中位数为 25，其中约 70% 的 BMI 低于 30。

相比之下，较高的水平会让您获得更高的中位数和更大的差异——血清铜水平的前两个括号中的 BMI 中位数超过 30。血清铜含量前 20% 的人平均肥胖。这很奇怪。

最后，如果将血清铜放入年龄、性别、种族和教育程度的回归模型中，它仍然显着，并且系数表明血清铜水平在正常血清铜水平范围内占 BMI 差异的约 3.9 个点。该模型作为一个整体解释了该数据集中大约 11% 的 BMI 变化。

您可能认为这种相关性是由患有另一种表现为高血清铜的疾病（如肾病）的人引起的。但实际上，这个样本中大约80%的人都在正常范围内。如果我们只观察处于正常范围(62-140 μg/dL) 的人，我们会得到与 BMI 几乎完全相同的相关性， r = 0.241。 BMI/血清铜的关系似乎存在于正常参数和一般人群中。

生物学

铜在人体中有很多作用，因此从其生物学作用来看并不能缩小范围。根据维基百科：

铜被纳入多种蛋白质和金属酶中，这些蛋白质和金属酶具有重要的代谢功能；微量营养素是骨骼、结缔组织、大脑、心脏和许多其他身体器官正常生长、发育和维持所必需的。与其他一些二价离子类似，铜与脂质膜发生强烈相互作用，并参与红细胞的形成、铁的吸收和利用、胆固醇和葡萄糖的代谢以及维持生命的蛋白质和酶的合成和释放.这些酶反过来产生细胞能量并调节神经传递、血液凝固和氧气输送。

这对我们来说也很奇怪，因为我们谈论的是血清铜水平。作为一种必需的微量元素，血清铜应该受到严格的体内平衡控制，实际上不应该与任何东西相关联。维基百科也提到了这一点：“人体具有复杂的稳态机制，试图确保可用铜的持续供应，同时在这种情况下消除多余的铜。”

对此的一种解释可能是血清铜与 BMI 根本没有直接关系——可能是其他因素使您肥胖并扰乱了应将血清铜水平保持在正确范围内的控制系统。

BMI 与膳食铜之间的相关性为负且几乎为零 (r = -0.035) 这一事实支持了这一点。 （尽管还要记住不完善的收集方法——所有的营养测量都是基于饮食访谈，所以元素的估计可能不是很准确。）

我们将这一发现带给了一位我们认识的医生，希望他能对结果有所了解，但他也很困惑。我们还把它带给了一位生化学家，她说，“哇！！” （她还指出，铜是一种不寻常的离子，因为它有几个不同的电荷水平。）

文献综述

在这些同事的帮助下，我们开始查阅文献，结果发现已经有一小部分关于血清铜和肥胖的研究。我们甚至不是第一个在 NHANES 数据中注意到这一点的研究人员——这个中国研究团队在 2017 年的 NHANES 数据中写了关于血清铜和肥胖的文章。但这些论文中的大多数都没有引起太多关注。

我们看到的最古老的来源是1997 年的这篇论文，由一个研究土耳其儿童的土耳其团队撰写。他们发现肥胖儿童的血清铜浓度明显高于“健康对照组”。他们还报告了血清锌的类似关系。他们没有提到之前任何将铜与肥胖联系起来的工作。

突尼斯团队 2001 年发表的这篇论文发现，一组肥胖参与者的血清铜含量较高。虽然他们没有报告相关性，但他们确实提到 BMI 较高的人往往血清铜水平较高。

2003 年，科威特大学的一个团队发表的这篇论文发现，血清铜浓度与 BMI 相关（ r = 0.220， p < 0.001）。这与我们在 NHANES 数据中看到的相关性非常相似， r = 0.240。他们还报告了瘦素（一种调节脂肪储存的激素）与各种指标（包括血清锌/铜比率）之间的其他一些关系。看起来确实有点像他们只是随机选择变量并寻找关系，但看到我们在近十年前在科威特人口中复制的 NHANES 中发现的这种奇怪关系仍然非常令人鼓舞。

约翰霍普金斯大学的一个团队在 2019 年发表的这篇论文发现，“在控制了性别、年龄和种族之后，铜和 BMI 之间存在显着的正相关和特定于元素的相关性。血清铜还与瘦素、胰岛素和瘦素/BMI 比值呈正相关。”他们实际上发现了比 NHANES 中更强的关系，r = 0.40。

最后，这项 2019 年的荟萃分析查看了之前发表的 21 篇文章，发现血清铜通常与肥胖有关。他们推测“循环中升高的[铜]可能导致反映自由基浓度和抗氧化失衡的氧化应激障碍”以及其他一些机制。这很好，但它并不能真正解释为什么铜含量首先会升高。

（对之前的讨论感兴趣的是，他们还发现“在检测方法的分层分析中，结果表明血清铜和肥胖的关联被包括火焰原子吸收光谱法 (FAAS) 在内的 AAS 显着检测到……但检测不到的研究通过 ICP-MS。”）

这里突出的一件事是许多这些论文都提到了锌。铜和锌是拮抗剂，这意味着它们在体内相互对抗，因此如果铜以某种方式与肥胖流行有关，那么如果锌也参与其中也是有道理的。

但是，我们在 NHANES 数据中看不到太多证据。血清锌与血清铜或 BMI 的相关性不高，但我们注意到，如果将血清锌和血清铜放入预测 BMI 的回归模型中，则相互作用很显着（尽管只有p = .004，n > 5000）。锌是其中一部分的想法仍然很有趣，但也很脆弱。

铜就这么多了。

Γ-生育酚

Γ-生育酚（γ-生育酚）是维生素 E 的一种形式。维生素 E 不是单一化合物，而是八种不同化合物的家族，包括四种生育酚和四种生育三烯酚（以及维生素 E 的第三种秘密形式，即合成的生育醇） ). Gamma 是希腊字母表中的第三个字母，γ-生育酚是维生素 E 家族中的第三种生育酚。

与血清铜水平一起，γ-生育酚的血清浓度在 NHANES 数据中脱颖而出，因为它与 BMI 具有异常强的相关性， r = 0.230，或者r = 0.242（如果两个变量都进行对数转换）。

不幸的是，γ-生育酚数据有点混乱，因为 NHANES 一直在更改血清生育酚测量的名称以及它们所属的数据集。仅仅因为某些东西在公共数据集中并不意味着组织和理解它是微不足道的。如果有的话，恰恰相反。让我们快速解开。

在 1999-2000 年，γ-生育酚出现在镉、铅、汞、可替宁和营养生物化学 (LAB06)数据集中。还有一个名为“维生素 E”的变量，它可能是 α-生育酚，但我们没有看到任何明确说明这一点的变量。

在 2001-2002 年，γ-生育酚在维生素 A、维生素 E 和类胡萝卜素 (L06VIT_B)数据集中称为“g-生育酚”，α-生育酚在此数据集中明确称为“维生素 E”。 α- 和 γ- 生育酚也出现在维生素 A、维生素 E 和类胡萝卜素，第二次考试 (VIT_2_B)数据集中，但在此数据集中，它们被称为“α-生育酚”和“γ-生育酚”。这些似乎是在第二天的测试中采取的相同措施，这有点简洁，但你会认为它们可以使变量名称在一年的数据中保持一致。

在 2003-2004 年，α-、γ- 和 δ-生育酚在维生素 A、维生素 E 和类胡萝卜素 (L45VIT_C)数据集中分别作为“a-生育酚”、“g-生育酚”和“d-生育酚” .

在 2005-2006 年，γ-生育酚在维生素 A、维生素 E 和类胡萝卜素 (VITAEC_D)数据集中称为“g-生育酚”，α-生育酚在同一数据集中，但他们又将其称为“维生素 E”。

在 2007-2008、2009-2010、2011-2012 和 2015-2016 年，似乎没有任何生育酚的血清测量（有饮食测量，但我们对这些没有太大信心）。哎呀？

然而，血清指标再次出现在 2017-2018 年的数据中。 α-和γ-生育酚在维生素 A、维生素 E 和类胡萝卜素 (VITAEC_J)中均以“α-生育酚”和“γ-生育酚”的形式出现。

（NHANES 非常丰富，但是，正如您可能已经注意到的那样，相当混乱。如果您 1. 拥有数据/数据库印章并且有兴趣清理它，2. 拥有医学/生化/营养/等方面的专业知识并且有兴趣跨年组织这些措施，或者 3. 有兴趣资助一个项目来清理和组织这个烂摊子，这样其他人就可以更轻松地做我们在这里做的事情，让我们知道，我们会让你参与相互接触。）

虽然这些年的命名约定非常混乱，但我们没有看到任何迹象表明这些变量在不同年份以任何实质性不同的方式进行衡量。 1999-2000年的数据集似乎模棱两可，但其他人都将分析方法描述为“带光电二极管阵列检测的高效液相色谱法”。因此，我们将多年来的所有生育酚测量值合并为一个变量，我们将从现在开始使用这些变量。

这是 BMI 和 γ-生育酚之间总体关系的散点图。像往常一样，我们对两个变量进行了对数转换，以获得更清晰的可视化效果：

这是按年份细分的：

正如我们所见，这种关系似乎非常稳健，可以在五个不同的数据集中复制。

随着时间的推移，γ-生育酚的血清水平似乎略有下降。 1999-2000 年的平均值为 240.0 µg/dL，2017-2018 年仅为 181.9 µg/dL。这肯定是反对γ-生育酚导致肥胖的观点的一点。如果它导致肥胖，随着肥胖的增加，γ-生育酚水平会随着时间的推移而增加。

这是那些年的分布：

Elizabeth 使用了更高级的技术，发现了以下内容：

那一年的 2 变量决策树有时仅在伽马生育酚和铁上分裂（只有铁直接出现），这是意想不到的重要性。

较少限制的决策树将 Gamma 生育酚水平置于性别分裂后，预测的 BMI 相差 4 点。一些文献表明这种影响可能因性别而异，这很有趣。

她是对的：女性的这种关系比男性更牢固。 BMI 和血清γ-生育酚之间的相关性对于男性参与者为r = 0.18，对于女性参与者为r = 0.29。在多元回归中，这种交互作用明显显着， p < 0.001。

就像伊丽莎白提到的那样，这在一些现有文献中有所提及。这篇针对英国国家饮食和营养调查的论文还发现了血清γ-生育酚和 BMI 之间的关系，并特别强调了女性的关系。他们说：

在年长女性中，γ-生育酚和 γ-生育酚：α-生育酚比率与肥胖指数直接相关。在年轻男性中，α- 和 γ- 生育酚与肥胖直接相关，但 γ- 生育酚与 α- 生育酚的比例则不然。

我们向一位我们认识的医生提到了这一发现。他没有立即解释为什么 γ-生育酚可能与 BMI 相关，但他指出维生素 E 是脂溶性的，所以可能只是因为如果你超重，你体内的脂肪就会更多，这可以储存更多的这些脂溶性维生素。更多的脂肪、更多的γ-生育酚储存在你的身体里，更多的存在于你的血清中。

这是有道理的——任何储存在脂肪中的东西都可能会在身体脂肪较多的人体内出现更多的数量。对于这种大的相关分析，这通常是一个主要的可能混杂因素，请在以后的帖子中记住这一点（如果您想知道，铜和其他金属通常不是脂溶性的）。

但是，反对脂肪积累推动与 BMI 之间关系的观点的一个观点是，BMI 与其他生育酚之间的相关性较弱。

BMI 与血清α-生育酚之间的关系也很显着，但关系的幅度要小得多。

下面是当年血清α-生育酚的分布情况：

我们也恰好有一年的 delta-tocopherol 数据，所以为什么不呢。它与BMI也有一点关系，强于alpha但弱于gamma。

一些文献表明 γ- 与 α- 生育酚的比例很重要，是的，该比例确实与 BMI 相关。我们可以再次绘制它。我们删除了两个奇怪的异常值（它们的比率比其他人的比率高约 5 倍）以使绘图更清晰一些，但删除它们不会对整体相关性产生影响：

以下是这些年这些比率的分布情况：

我们要再次指出，平均比率会随着时间的推移而下降。如果 γ-生育酚：α-生育酚的比例导致肥胖，您会预计它会随着时间的推移而上升。

虽然 γ-生育酚：α-生育酚比率与 BMI 显着相关，但这种相关性小于 BMI 和 γ-生育酚本身之间的相关性。该比率实际上是否为图片添加了任何内容？

看起来是的。在预测 log BMI 的多元回归中，α- 和 γ- 生育酚都是重要的预测因子，它们的相互作用也是如此，所有 p 值都非常小。仅由 α-生育酚、γ-生育酚及其相互作用组成的模型预测 log BMI 的方差约为 7%。

然而，在该模型中，α- 和 γ- 生育酚均具有正系数，这意味着较高的任一生育酚血清水平预示着较高的 BMI。而且它们的相互作用系数为负，这意味着它们小于它们各部分的总和。

这有点奇怪。这是我们最好的解释。 γ-生育酚与 BMI 明显相关。但 α-生育酚与 BMI 几乎没有关联，虽然这种关联有时很显着，但要微弱得多。在多元回归中，交互作用是负的。这意味着随着人们血清中含有更多的 α-生育酚，γ-生育酚和 BMI 之间的关联变弱，因此这至少与 α-生育酚对 γ-生育酚的不良影响具有保护作用的观点一致（更多稍后进行因果推理）。

如果包括我们上面提到的性别效应，所有这些变量仍然显着，所有以前显着的交互作用仍然显着，α-生育酚 x γ-生育酚 x 性别三向交互作用也显着。该模型解释了大约 8% 的 BMI 方差。

解释

好的，我们该怎么办？

这篇 2001 年的评论对于任何有兴趣阅读更多“γ-生育酚的生物利用度、代谢、化学和非抗氧化活性以及有关 γ-生育酚与心血管疾病和癌症之间关系的流行病学数据”的人来说都是一个很好的起点。以下是我们发现特别相关的一些引述：

γ-生育酚是许多植物种子和美国饮食中维生素 E 的主要形式，但与 α-生育酚（组织中维生素 E 的主要形式和补充剂中的主要形式）相比很少受到关注。然而，最近的研究表明，γ-生育酚可能对人类健康很重要，并且它具有区别于 α-生育酚的独特特征。

γ-生育酚通常是植物种子及其衍生产品中最普遍的维生素 E 形式 (10)。玉米、大豆和芝麻等植物油以及核桃、山核桃和花生等坚果是 γ-生育酚的丰富来源 (10)。由于这些植物产品的广泛使用，γ-生育酚占典型美国饮食中消耗的维生素 E 的 ≈70% (10)。

在人类中，血浆 α-生育酚浓度通常比 γ-生育酚高 4-10 倍 (13)。

我们也可以将其与其他一些来源进行比较。 这是美国农业部关于坚果和种子作为 α- 和 γ- 生育酚来源的旧海报。根据该消息来源，“坚果和种子中α-生育酚的最高来源是向日葵种子、杏仁/杏仁黄油、榛子和松子。 γ-生育酚的最高来源是黑胡桃、芝麻、山核桃、开心果、英国核桃、亚麻籽和南瓜子。”

美国国立卫生研究院的这一页说，“美国人饮食中的大多数维生素 E 是以大豆、菜籽油、玉米和其他植物油和食品中的γ-生育酚的形式存在的。”

“生育酚”的维基百科页面说，

α-生育酚是补充剂和欧洲饮食中的主要来源，其中主要的饮食来源是橄榄油和葵花籽油，而 γ-生育酚是美国饮食中最常见的形式，因为大豆和玉米油的摄入量较高.

据我们所知，动物脂肪中的α-生育酚含量似乎很高，但我们找不到这方面的重要来源。如果您找到一个看起来可靠的，请告诉我们。

对于种子油理论家来说，这似乎是个好消息，他们认为肥胖流行的原因是我们开始使用大量从植物种子中提取的新食用油，如大豆、玉米和菜籽油。我们之前曾研究过种子油作为一种解释，但没有找到太多支持这一想法的证据，但我们认为这并非完全不可信。

种子油理论家通常将责任归咎于亚油酸，因为种子油可能使人肥胖，但也许他们错了。也许它实际上是生育酚比率。也许他们出于错误的原因选择了正确的理论——它确实发生了。或者，γ-生育酚可能仅与 BMI 相关，因为它是衡量您食用多少种子油的替代指标。因果推理很难。

我们认为 γ-生育酚不会导致肥胖。如果是这样，那么您会预期 γ-生育酚水平（或与 α-生育酚的比率）会随着时间的推移而增加。相反，它们略有下降。总的来说，我们认为它不太符合肥胖症流行的情况。不同职业之间的肥胖率存在很大差异，我们认为汽车修理工在他们的饮食中摄入的 γ-生育酚并没有比教师多得多。

更有可能的是，由于不相关的原因，拥有更多的身体脂肪会使您保留更多的 γ-生育酚，这可能是因为维生素 E 是一种脂溶性维生素。

您可以通过查看因已知原因体重增加的人群的血清生育酚水平来对此进行测试，例如开始使用奥氮平的人群，这是一种通常会导致体重增加的抗精神病药。如果他们体重增加但生育酚水平没有变化，则表明肥胖对生育酚水平没有直接影响。

或者，真正导致肥胖流行的因素也恰好因为不相关的原因而增加了 γ-生育酚。例如，如果亚油酸是肥胖流行的原因，那么你会认为肥胖的人体内含有高水平的γ-生育酚，因为亚油酸含量高的食物（如大豆油）也往往含有高含量的γ-生育酚。 γ-生育酚。或者，如果锂是肥胖症流行的原因，那么肥胖的人可能会含有高水平的 γ-生育酚，如果积累锂的食物种类（也许是南瓜子？）也往往含有高水平的 γ-生育酚。

但话虽如此，尝试吃一种富含 α-生育酚和/或富含 γ-生育酚的饮食，然后看看会发生什么，这将是非常简单的。如果您立即开始减肥，那将是非常惊人的，并且您可以通过血液测试来支持它，以测量您的血清生育酚水平。

因此，值得考虑是否有人已经尝试过高α/低γ生育酚（HALGT？）饮食。

生酮饮食有时看起来像是 HALGT 饮食，具体取决于您使用的脂肪。如果你专注于橄榄油、杏仁和动物脂肪（例如），你会得到大量的 α-生育酚，而不是大量的 γ-生育酚。但如果你专注于核桃、花生酱和玉米油中的脂肪，你就会得到相反的结果。这有点符合酮似乎对某些人有惊人效果而对其他人基本上没有影响的画面。

它肯定适合香格里拉饮食。这是一种“饮食”，基本上只需要每天早上服用两汤匙橄榄油。开发这种方法的塞思·罗伯茨声称，这足以完全扼杀他的食欲并使他减肥，并且这一点得到了其他一些轶事的支持（这是一个例子）。

好吧，橄榄油主要含有α-生育酚。每天早上服用橄榄油肯定会增加您的 α-生育酚摄入量，并且取决于您从其余饮食中摄取的 α-生育酚和 γ-生育酚的量，这可能足以改变您的比例或其他因素。但是从其他来源获得大量γ-生育酚的人可能只是让他们的γ-生育酚消除了橄榄油中的α-生育酚，这也许可以解释为什么香格里拉饮食对某些人有效但对其他人无效人。

羊角面包减肥法怎么样？我们不确定。这种饮食包括从黄油和其他动物来源中获取大量脂肪，因此如果这些食物的α-生育酚含量确实很高，那么羊角面包饮食可能是一种 HALGT 饮食。它还取决于这种饮食中其他食物中γ-生育酚的含量。同样的逻辑可能适用于许多食肉动物式饮食。

好的， 马铃薯饮食怎么样？土豆含有少量维生素 E，大多数来源强烈暗示这主要或完全是 α-生育酚。例如，美国农业部表示，100 克马铃薯含有 0.01 毫克维生素 E（α-生育酚）和 0 毫克β-、γ- 和 δ-生育酚。同样， 这个 U Rochester 页面说土豆含有 0.04 毫克“维生素 E（α-生育酚）”/“1 个大土豆”。

这不是多少维生素 E——推荐剂量是每天 15 毫克。因此，如果有的话，马铃薯饮食看起来更像是一种维生素 E 接近消除的饮食。也许消除是真正的因素，它让你的身体重新平衡你的生育酚水平？但除了这种消除之外，您只会获得少量维生素 E 作为 α-生育酚。根据您使用的食用油，您可能会得到更多或更少。这种观点表明，马铃薯饮食可能更适合橄榄油或葵花籽油等高α-生育酚脂肪，而与玉米或大豆油等高γ-生育酚脂肪相比效果更差，或者可能根本没有效果。这至少是一个经验预测（假设所有这些食物中生育酚水平的测量都是准确的）。

不过，即使 HALGT 假说完全准确， 也总会有很多并发症。不同人之间 BMI 的大部分差异仍然是遗传的。生育酚会因暴露在高温下而被破坏，因此您烹饪食物的方式和加工食用油的方法可能会产生巨大差异。因此，冷橄榄油的效果可能是加热并用于烹饪食物的橄榄油的 10 倍。如果不是这种差异，那不可避免地是其他原因。因此，即使肥胖症的真正答案就像您的 α- 与 γ- 生育酚的比例一样简单，但预计它至少也会如此复杂。

所以我们仍然持怀疑态度，但是，有一些证据指向这个方向。

原文： https://slimemoldtimemold.com/2023/03/05/nhanes-copper-and-%CE%B3-tocopherol/